ناقش قسم علوم الحياة اطروحة الدكتوراه للطالب (غزوان فيصل حسين ) عن اطروحته الموسومة((دراسة تعدد الأشكال الوراثية لبعض الجينات في الانسان المرتبطة بخطورة وتطور عدوى الكوفيد-19)) بأشراف الدكتور علي حمود السعدي. وقد تضمنت الدراسة 102 مريضا بالفيروس صنفت الى (57 حالة حادة الإصابة و45 حالة غير حادة الاصابة) بالإضافة الى 92 من الاصحاء. وهدفت الدراسة الى إيجاد العلاقة بين تعدد الاشكال الوراثية في اربعة جينات وهي كل من النوكليوتيدات الفردية (SNP) ،منها الواقعة على جين اختزال ميثيلين تتراهيدروفولات (MTHFR) rs1801133 C677T p.Ala222Val ، وجين انجيوتنسينوجين (AGT) rs699 T> C p.Met268Thr ، وجين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) ،وجين مثبط السيرين بروتياز(SERPIN-1) وهو تعدد الأشكال (G/5G rs17998894) وتم استخراج الحمض النووي لدراسة التنميط الجيني لتعدد الأشكال باستخدام تقنية ARMS ، والمعروفة أيضًا باسم طريقة الاليل المتخصص (AS-PCR) ، بالإضافة الى تقنية نظام الطفرة الحرارية للتضخيم الرباعي (T-ARMS-PCR) ، وبعدها تم ارسال العينات الى تقنية تسلسل الحمض النووي , مع قياس المصل لأربعة واسمات حيوية بواسطةELISA وهي كل من(homocysteine, angiotensinogen, angiotensin 1-7, and plasminogen activator inhibitor-1) في مجتمع الدراسة.
اُستخدام الباحث عدد كبير من خوادم الويب للتحقق من تعدد الأشكال وتأثيرها في الدراسة وإظهارها في نتائج المحاكاة بالحاسوب. خلصت هذه الدراسة الى أن تعدد الاشكال في الجينات ((MTHFR, ACE2, and SERPINE1 بجانب مستويات المعلمات الحيوية (Hcy, Ang 1-7, and PAI-1)، وجدت انها مؤشرات واعدة تستدعي الدراسة والتحقيق بشكل أوسع في ارتباطها في خطورة وشدة ألـــــ Covid-19.
وتوصلت الدراسة الى ان شدة وتطور عدوى كوفيد-19 تعتمد على العمر كعامل خطر مستقل للمرضى؛ علاوة على ذلك، قد يلعب الجنس دورًا حيث كان المرض أكثر خطورة لدى المرضى الذكور لأن ACE2 على الكروموسوم X كان نسخة واحدة. كما الأمراض المزمنة المرتبطة بزيادة خطورة ووفيات فيروس كورونا (كوفيد-19)، وخاصة ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري. وشهدت التجارب ارتفاع في مستويات خلايا الدم البيضاء، والعدلات، وNLR، وPLR، وD-dimer في المرضى ذوي الحالات الشديدة، بينما انخفضت مستويات الخلايا الليمفاوية، وهذه الأهمية السريرية لهذه المؤشرات الحيوية والاختبارات المعملية من حيث صلتها بالتنبؤ بخطورة المرض ونتائجه. و وفقًا لتعدد الأشكال (rs1801133، C677T) لجين MTHFR، يمكن استنتاج أن الأنماط الجينية CT وTT كان لها تأثير على زيادة خطر وشدة الإصابة بكوفيد-19. ويرتبط أليل T أيضًا بزيادة خطر وشدة الإصابة بكوفيد-19. كانت مستويات الهوموسيستين في المصل أعلى بكثير في حاملي الطرز الوراثية TC و TT مقارنة بحاملي الطرز الوراثية CC. كما ان المتغير (rs699) لجين AGT؛ قد يساهم النمط الوراثي المقطعي المحوسب في الإصابة بكوفيد-19، لكن لا يوجد نمط جيني يساهم في شدة العدوى. كما أن الأليلات لا ترتبط بزيادة خطر أو شدة الإصابة بكوفيد-19. لم تكن مستويات مولد الأنجيوتنسين في الدم مختلفة بشكل كبير بين حاملي الأنماط الجينية TT، TC، وCC. ووفقا لهذه الدراسة، فإن التوزيع الوراثي (rs1799889، 4G/5G) لجين SERPINE-1، يشير إلى أن النمط الجيني 4G/5G كان عامل خطر للإصابة وتطور المرض. لقد وجد أن حاملي النمط الجيني 4G/4G لديهم مستويات أعلى بكثير من PAI-1 في مصلهم مقارنة بحاملي النمط الجيني 4G/5G أو 5G/5G. بناءً على النتائج، يمكن الاستنتاج أن تعدد الأشكال ACE2 rs2106809 لا يساهم في زيادة خطر الإصابة بعدوى SARS-CoV-2 وشدتها لدى الإناث. وفي المقابل، يساهم أليل C في الإصابة بكوفيد-19 والمرض الشديد بين الذكور. لم تكن مستويات Ang 1-7 في مصل حاملات الطرز الوراثية الأنثوية معنوية، على الرغم من أن النمط الوراثي CC كان له مستويات طفيفة. تأثرت مستويات Ang 1-7 بشكل معنوي بالأليلات، حيث كانت أليلات C أقل من أليلات T في الذكور. كما لا يساهم مستوى الأنجيوتنسينوجين في خطورة أو شدة الإصابة بـCOVID-19. ومع ذلك، يبدو أن مستويات Hcy وPAI-1 انخفضت في مصل المرضى، في حين زادت Ang 1-7، وهو التورط المحتمل لهذه البروتينات في خطر الإصابة بـCOVID-19 وشدته. لقد أدت اللقاحات إلى خفض شدة المرض وقد يكون لها تأثير قوي على معدل الوفيات، مما قد يغير مسار الوباء
وتمنى الباحث أن تأخذ وزارة الصحة بعين الاعتبار استخدام التقنيات الجزيئية لتعدد الأشكال الحرجة للجينات لكل مريض في وقت مبكر لتجنب أي تفاقم له مع كوفيد-19 أو أي وباء. ودراسة علاج تجلط الدم في حالات كوفيد-19 باستخدام التجارب المتوفرة في جميع أنحاء العالم. ومطلوب عينات أكبر لتأكيد سلوك العدوى الفيروسية من خلال إظهار اختلافات كبيرة في الأحمال الفيروسية بين الفئات العمرية. كما يجب دراسة مجموعات إضافية من الأشكال المتعددة لدى مرضى كوفيد-19، بالإضافة إلى التعبير الجيني لديهم.